Corrigé CBPH ST2S 2026 Antilles-Guyane – Bac
Bac technologique 2026 • Terminale ST2S • Antilles-Guyane

Corrigé CBPH ST2S 2026 Antilles-Guyane

Ce corrigé CBPH ST2S 2026 traite intégralement le sujet consacré au cancer de la prostate. Les réponses associent les connaissances du programme, l’exploitation précise des documents et une rédaction proche de celle attendue au baccalauréat.

ÉchographiePeptides et ASPRadioactivitéCancérogenèseBRCA2Régulation hormonale

En résumé : les résultats essentiels

ÉchographieVolume prostatique : 54,8 cm³, correspondant à une prostate moyenne.
Dosage de l’ASP5,1 µg·L-1, valeur supérieure au seuil normal de 4 µg·L-1.
GénétiqueDélétion de C en position 8296 de BRCA2 et décalage du cadre de lecture.
HormonothérapieBlocage de l’action de la LH, diminution de la testostérone et de la spermatogenèse.

Analyse pédagogique : ce que le sujet évalue réellement

La partie chimie exige des calculs courts mais rigoureux : conversions, volume, concentration massique et décroissance radioactive. Les questions sur les peptides évaluent surtout la lecture structurale : reconnaître une liaison peptidique, un acide α-aminé, un carbone asymétrique et une représentation de Fischer.

La partie BPH repose davantage sur l’analyse des documents et le vocabulaire médical. Une bonne copie ne se limite pas à réciter le cours : elle cite les données utiles, les compare et construit une conclusion. C’est particulièrement important pour l’arbre généalogique, les expériences hormonales, le spermogramme et l’étude de la PLD2.

Méthode attendue : commencer par une observation précise du document, mobiliser ensuite une connaissance du programme, puis terminer par une conclusion qui répond exactement à la consigne.

Partie Chimie – Exercice 1 : l’échographie transrectale

Q1. Fréquence utilisable pour une échographie

Un ultrason possède une fréquence supérieure à 20 kHz, limite supérieure de l’audition humaine. Parmi les valeurs proposées, 0,7 Hz et 70 Hz sont des infrasons ou des sons audibles très graves. En revanche, 7 MHz = 7 × 106 Hz.

Réponse : seule la fréquence 7 MHz peut être utilisée pour l’échographie.

Q2. Signification de Δt1 et du coefficient 1/2

Δt1 est la durée entre l’émission de l’ultrason par la sonde et la réception de son écho après réflexion sur la première paroi P1. Pendant cette durée, l’onde effectue l’aller A → P1 puis le retour P1 → A, soit une distance totale égale à 2l1.

2l1 = vΔt1   donc   l1 = ½vΔt1

Q3. Expression du diamètre P1P2

Les points A, P1 et P2 sont alignés, avec AP1 = l1 et AP2 = l2.

Réponse : P1P2 = l2 – l1.

Q4. Calcul du volume de la prostate

Les dimensions doivent être exprimées en centimètres : T = 5,60 cm ; A = 3,33 cm ; C = 5,62 cm.

V = T × C × A × 0,523 = 5,60 × 5,62 × 3,33 × 0,523 ≈ 54,8 cm³
Résultat : le volume prostatique vaut environ 54,8 cm³, soit 54,8 mL. Le document 2 classe donc cette prostate dans la catégorie « moyenne ».

Q5. Une valeur de 54,8 cm³ est-elle plausible pour une petite prostate ?

Une petite prostate possède un volume compris entre 30 et 40 cm³. En tenant compte de l’incertitude-type de 2 cm³, la valeur mesurée reste approximativement autour de 52,8 à 56,8 cm³ à une incertitude-type. Même la borne basse reste très supérieure à 40 cm³.

Conclusion : non, cette mesure n’est pas plausible pour une petite prostate. Elle correspond nettement à une prostate moyenne.

Partie Chimie – Exercice 2 : dépistage et traitement

Q1. Repérage des liaisons peptidiques

Une liaison peptidique correspond au motif -C(=O)-NH- reliant deux résidus d’acides α-aminés. Sur l’annexe, il faut entourer les sept motifs -CO-NH- situés le long de la chaîne peptidique. Les fonctions amides appartenant aux chaînes latérales ou aux groupes terminaux ne doivent pas être comptées comme liaisons entre deux acides aminés.

Q2. Justification de l’enchaînement de 8 acides aminés

Dans un peptide linéaire, chaque liaison peptidique unit deux acides aminés successifs. Un enchaînement de n acides aminés comporte donc n – 1 liaisons peptidiques.

n – 1 = 7   donc   n = 8
Conclusion : les sept liaisons peptidiques mettent en évidence un enchaînement de 8 acides α-aminés.

Q3. Pourquoi la sérine et la lysine sont-elles des acides α-aminés ?

Les deux molécules possèdent une fonction acide carboxylique -COOH et une fonction amine -NH2. La fonction amine est portée par le carbone voisin du carbone du groupe carboxyle, appelé carbone α.

Réponse : la sérine et la lysine sont des acides α-aminés car leur groupe amine et leur groupe carboxyle sont reliés au même carbone α.

Q4. La lysine possède-t-elle des énantiomères ?

Le carbone α de la lysine est lié à quatre substituants différents : H, NH2, COOH et la chaîne latérale -(CH2)4-NH2. C’est donc un carbone asymétrique.

Conclusion : la lysine est chirale et possède deux énantiomères.

Q5. Représentation de Fischer de la L-sérine

Dans la convention de Fischer des acides α-aminés, on place COOH en haut et la chaîne latérale R en bas. Pour l’énantiomère L, NH2 est placé à gauche et H à droite. Pour la sérine, R = CH2OH.

COOH en haut ; NH2 à gauche ; H à droite ; CH2OH en bas.

Q6. Repérage de l’enchaînement Ser-Lys

Sur l’annexe, la sérine est reconnue grâce à sa chaîne latérale -CH2OH et la lysine grâce à sa chaîne -(CH2)4NH2. Il faut encadrer les deux résidus successifs portant ces chaînes latérales, ainsi que la liaison peptidique qui les unit, dans le sens Ser-Lys.

Q7. Interprétation du dosage de l’ASP

On convertit la concentration molaire en concentration massique avec Cm = C × M.

Cm = 1,5 × 10-10 × 34 × 103 = 5,1 × 10-6 g·L-1 = 5,1 µg·L-1

La valeur normale doit être inférieure ou égale à 4 µg·L-1.

Conclusion : la concentration mesurée est supérieure au seuil. Un cancer peut être suspecté, mais ce dosage ne constitue pas à lui seul un diagnostic de certitude : des examens complémentaires sont nécessaires.

Q8. Nature des émissions du lutétium-177

L’équation fait apparaître un électron 0-1e et un rayonnement γ.

Réponse : le lutétium-177 émet un rayonnement β et un rayonnement électromagnétique γ.

Q9. Activité après six semaines

Six semaines représentent 42 jours. La demi-vie étant de 7 jours, il s’est écoulé 42/7 = 6 demi-vies.

A = A0 × (1/2)6 = 7400/64 = 115,625 MBq
Résultat : juste avant l’injection suivante, l’activité est d’environ 116 MBq, soit environ 1,6 % de l’activité initiale.

Partie BPH – 1. Symptômes et diagnostic

1.1. Vocabulaire médical, plan de coupe et annotations

Envie fréquente d’uriner : pollakiurie. Douleurs dans la région lombaire : lombalgies.

Hypertrophie : augmentation du volume d’un organe ou d’un tissu, généralement liée à l’augmentation du volume de ses cellules. Biopsie : prélèvement d’un fragment de tissu sur un organisme vivant afin de l’examiner, notamment au microscope.

Le document 1A correspond à une coupe sagittale médiane.

RepèreStructureRepèreStructure
1Canal déférent5Testicule
2Prostate6Vessie
3Pénis7Rectum
4Urètre8Épididyme

1.2. Nature du tissu A

Le tissu A est formé de cellules jointives, organisées en une couche qui borde une lumière. Ces cellules assurent une fonction de sécrétion vers la lumière de l’acinus.

Conclusion : il s’agit d’un tissu épithélial glandulaire, plus précisément d’un épithélium de revêtement sécréteur.

1.3. Conséquences urinaires de l’hypertrophie

La prostate entoure la partie initiale de l’urètre. Lorsqu’elle augmente de volume, elle comprime et rétrécit la lumière urétrale. L’écoulement de l’urine devient plus difficile : le jet est faible, la miction est lente et la vessie ne se vide pas complètement. L’urine résiduelle provoque une distension de la vessie et des envies fréquentes d’uriner.

1.4. Étapes de la cancérogenèse et présence de sang

  1. Étape 1 : un facteur cancérigène provoque une ou plusieurs mutations dans une cellule.
  2. Étape 2 – tumeur bénigne : la cellule mutée se multiplie de manière excessive, mais l’ensemble reste localisé au-dessus de la membrane basale.
  3. Étape 3 – tumeur maligne : les cellules deviennent atypiques, se multiplient de façon anarchique et acquièrent un pouvoir invasif.
  4. Étape 4 – angiogenèse et invasion : la tumeur stimule la formation de vaisseaux et franchit la membrane basale.
  5. Étape 5 – métastases : des cellules cancéreuses pénètrent dans un vaisseau, circulent puis peuvent coloniser un autre organe.

La tumeur maligne envahit les tissus voisins et fragilise les nombreux nouveaux vaisseaux formés. Leur rupture peut entraîner le passage de sang dans l’urètre, les urines ou les sécrétions participant au sperme.

1.5. Principe de la tomodensitométrie

Un tube à rayons X tourne autour du patient. Des détecteurs mesurent l’atténuation des rayons X selon de nombreux angles. Un ordinateur reconstruit ensuite des images en coupes, voire une représentation tridimensionnelle des organes.

Principal inconvénient : l’examen expose le patient à des rayonnements X ionisants. La dose doit donc être justifiée et limitée.

1.6. Principe de la scintigraphie

Un radiotraceur, ici à base de technétium-99m, est administré au patient. Il se répartit dans l’organisme et se fixe préférentiellement sur certains tissus. En se désintégrant, il émet des photons γ. La gamma-caméra tourne autour du patient ; son collimateur sélectionne la direction des photons et ses détecteurs enregistrent leur origine. Un ordinateur construit une image de la répartition du traceur, permettant notamment de repérer des métastases osseuses.

Partie BPH – 2. Prédispositions génétiques

2.1. Identification et localisation de la mutation

La séquence saine comporte 27 nucléotides, contre 26 pour la séquence mutée. L’alignement montre que la cytosine C située en position 8296 du brin non transcrit est absente dans l’allèle muté.

Réponse : il s’agit d’une délétion d’un nucléotide C en position 8296 du gène BRCA2.

2.2. ARNm et peptide de l’allèle sain

L’ARNm possède la même séquence que le brin non transcrit, appelé brin codant, en remplaçant T par U. Il est écrit dans le sens 5′ → 3′, puis découpé en codons.

ARNm sain : 5′-GUU AGC CAG GAU GGU CUU GAU CUC CUG-3′ Peptide : Val – Ser – Gln – Asp – Gly – Leu – Asp – Leu – Leu

2.3. ARNm et peptide de l’allèle muté

ARNm muté : 5′-GUU AGC CAG GAU GGU UUG AUC UCC UG…-3′ Peptide : Val – Ser – Gln – Asp – Gly – Leu – Ile – Ser…

Le dernier groupe UG est incomplet dans la portion fournie ; la traduction se poursuit avec la suite du gène, non représentée.

2.4. Conséquences de la mutation

La suppression d’un seul nucléotide décale le cadre de lecture à partir de la mutation. Les codons situés en aval sont modifiés, donc plusieurs acides aminés changent. La structure primaire, puis la conformation tridimensionnelle de BRCA2 peuvent être altérées. La protéine risque alors de perdre sa fonction de réparation de l’ADN, ce qui favorise l’accumulation de mutations et la cancérogenèse.

2.5. Pourquoi le gène est-il autosomique ?

Des femmes et des hommes portent l’allèle muté : une transmission liée au chromosome Y est donc impossible. De plus, l’homme II-2, porteur d’un allèle dominant, a une fille III-1 non porteuse. Si l’allèle était dominant et porté par X, toutes les filles d’un père porteur recevraient son chromosome X muté.

Conclusion : le gène BRCA2 étudié est porté par un autosome.

2.6. Génotypes de M. et Mme X

Notons A l’allèle muté dominant et a l’allèle sain. M. X est porteur, mais son père II-5 est non porteur aa : M. X reçoit obligatoirement a de son père et A de sa mère. Il est donc hétérozygote Aa. Mme X est non porteuse : son génotype est aa.

Réponse : M. X = Aa ; Mme X = aa.

2.7. Probabilité d’un enfant porteur

a de Mme Xa de Mme X
AAa, porteurAa, porteur
aaa, non porteuraa, non porteur
Conclusion : à chaque grossesse, la probabilité d’avoir un enfant porteur est de 1/2, soit 50 %, indépendamment du sexe de l’enfant.

Partie BPH – 3. Traitement et conséquences

3.1. Vocabulaire du traitement

Ablation de la prostate : prostatectomie. Radiothérapie : traitement utilisant des rayonnements ionisants dirigés vers la tumeur afin d’endommager l’ADN et de détruire les cellules cancéreuses, tout en limitant autant que possible l’atteinte des tissus sains.

3.2. Rôles de la FSH et de la LH

L’expérience 1 montre que l’hypophyse est indispensable au fonctionnement testiculaire. L’expérience 2 montre que ses hormones FSH et LH restaurent ensemble la production de testostérone et de spermatozoïdes.

L’expérience 3 montre que la LH stimule les cellules de Leydig et la production de testostérone, mais ne suffit pas seule à assurer la spermatogenèse. L’expérience 4 montre que la FSH stimule les cellules de Sertoli et participe à la spermatogenèse, sans stimuler directement la production de testostérone.

Bilan : LH → cellules de Leydig → testostérone ; FSH → cellules de Sertoli → soutien de la spermatogenèse. La testostérone participe également à la spermatogenèse.

3.3. Compléter le schéma hormonal

Élément du document 6Réponse
Hormone 1FSH
Cellules 1Cellules de Sertoli
Hormone 2LH
Cellules 2Cellules de Leydig
Hormone 3Testostérone

3.4. Rôle de l’antagoniste de LH

Dans l’expérience 5, l’injection de LH ne provoque plus de production de testostérone lorsqu’elle est associée à son antagoniste. Celui-ci se fixe sur les récepteurs de la LH sans les activer ou empêche la LH de s’y fixer.

Conclusion : l’antagoniste bloque l’action stimulatrice de la LH sur les cellules de Leydig et empêche la sécrétion de testostérone.

3.5. Étapes bloquées par l’antagoniste

La croix principale doit être placée sur la flèche « LH stimule les cellules de Leydig ». Par conséquence, la sécrétion de testostérone est supprimée. Les effets de la testostérone sur la prolifération des cellules cancéreuses et sur la spermatogenèse sont donc fortement diminués. On peut matérialiser ces conséquences en aval sur le schéma, en distinguant bien le blocage direct de ses effets indirects.

3.6. Analyse du spermogramme

Le volume de 2,4 mL et le pH de 7,9 sont normaux. Le pourcentage de formes anormales, 10 %, est également conforme à la norme inférieure à 20 %. En revanche :

  • la concentration est de 5 millions de spermatozoïdes par mL au lieu de plus de 20 millions : il s’agit d’une oligozoospermie ;
  • la mobilité à une heure est de 15 % au lieu de plus de 50 % : il s’agit d’une asthénozoospermie.

3.7. Origine des anomalies spermatiques

Le blocage de la LH réduit fortement la stimulation des cellules de Leydig et donc la production de testostérone. Or la testostérone, en association avec l’action de la FSH sur les cellules de Sertoli, est nécessaire à une spermatogenèse efficace et à la maturation fonctionnelle des spermatozoïdes. Sa diminution explique la faible numération et la faible mobilité observées.

3.8. Intérêt de l’inhibition de la PLD2

Sans inhibiteur, 75 % de la zone initialement vide est recouverte en 24 heures. Avec l’inhibiteur, le recouvrement n’est plus que de 55 %, soit une diminution de 20 points de pourcentage, correspondant à environ 27 % de réduction relative.

Conclusion : l’inhibition de la PLD2 réduit la migration des cellules cancéreuses. Elle pourrait donc limiter l’invasion des tissus et la formation de métastases ; la PLD2 constitue une cible thérapeutique potentielle.

4. Synthèse rédigée : cancer de la prostate

Le cancer de la prostate peut avoir une origine génétique. La délétion d’un nucléotide dans le gène BRCA2 décale le cadre de lecture et peut conduire à une protéine BRCA2 non fonctionnelle. La réparation de l’ADN devient moins efficace, ce qui favorise l’accumulation de mutations et la transformation tumorale. Cette prédisposition peut se transmettre selon un mode autosomique dominant.

Le dépistage et le diagnostic reposent sur plusieurs méthodes complémentaires. Le dosage sanguin de l’ASP met en évidence une concentration anormalement élevée, mais il ne suffit pas à confirmer un cancer. Le toucher rectal et l’échographie permettent de repérer une hypertrophie ou une zone anormale et de guider une biopsie. L’examen anatomopathologique du tissu prélevé apporte le diagnostic de certitude. La tomodensitométrie ou l’IRM évaluent l’extension locale et ganglionnaire, tandis que la scintigraphie recherche notamment des métastases osseuses.

Les traitements dépendent du stade du cancer. La prostatectomie retire la prostate. La radiothérapie détruit les cellules tumorales par des rayonnements ionisants et le lutétium-177 peut cibler certaines cellules cancéreuses. L’hormonothérapie par antagoniste de LH réduit la production de testostérone, hormone qui stimule la prolifération tumorale, mais peut provoquer une oligozoospermie et une asthénozoospermie. Enfin, l’inhibition de la PLD2 constitue une piste de recherche pour diminuer la migration des cellules cancéreuses et limiter les métastases.

Erreurs fréquentes à éviter

ErreurCorrection attendue
Oublier l’aller-retour de l’ultrasonLa distance parcourue est 2l ; il faut donc diviser vΔt par 2.
Utiliser les dimensions en millimètres dans la formule du volumeConvertir 56,0 mm en 5,60 cm avant le calcul.
Confondre suspicion et diagnosticUn ASP élevé motive des examens complémentaires ; la biopsie fournit le diagnostic de certitude.
Compter toutes les fonctions amides comme liaisons peptidiquesNe compter que les motifs -CO-NH- reliant deux résidus successifs de la chaîne principale.
Parler d’une substitution dans BRCA2Un nucléotide C est supprimé : c’est une délétion entraînant un décalage du cadre de lecture.
Attribuer la production de testostérone à la FSHLa LH stimule les cellules de Leydig ; la FSH agit sur les cellules de Sertoli.

Compléter ses révisions en CBPH ST2S

Les futures fiches reprendront séparément l’imagerie médicale, les peptides, la radioactivité, la cancérogenèse, la génétique et la régulation hormonale. Le lexique définira les termes scientifiques et médicaux indispensables. Les boutons restent désactivés jusqu’à la publication afin de ne créer aucun lien cassé.

FICHES CBPH ST2S – BIENTÔT DISPONIBLESLEXIQUE CBPH ST2S – EN PRÉPARATIONTOUS LES SUJETS CBPH ST2S

Mots utiles pour le futur lexique

Ultrason, échographie, incertitude-type, liaison peptidique, acide α-aminé, chiralité, énantiomère, ASP, radioactivité β, demi-vie, pollakiurie, lombalgie, hypertrophie, biopsie, angiogenèse, métastase, tomodensitométrie, scintigraphie, mutation, délétion, cadre de lecture, autosome, prostatectomie, radiothérapie, FSH, LH, cellules de Sertoli, cellules de Leydig, oligozoospermie, asthénozoospermie et PLD2.

Télécharger le sujet officiel de CBPH ST2S

Le PDF officiel de l’épreuve de chimie, biologie et physiopathologie humaines des Antilles et de la Guyane, session 2026, est accessible ci-dessous. Les pages annexes à compléter sont incluses dans le document.

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FAQ – Corrigé CBPH ST2S Antilles-Guyane 2026

La totalité du sujet est-elle corrigée ?

Oui. Les 14 questions de chimie, les 21 questions de BPH et la synthèse finale sont traitées, soit 36 questions ou travaux demandés.

Quel est le volume de la prostate étudiée ?

Après conversion des dimensions en centimètres, le calcul donne 54,8 cm³. Le document classe cette prostate dans la catégorie « moyenne ».

Le dosage de l’ASP permet-il d’affirmer qu’il y a un cancer ?

Non. La valeur de 5,1 µg·L⁻¹ est supérieure au seuil de 4 µg·L⁻¹ et justifie une suspicion, mais le diagnostic de certitude repose sur l’examen anatomopathologique d’une biopsie.

Quelle mutation affecte l’allèle BRCA2 ?

Une cytosine est supprimée en position 8296. Cette délétion décale le cadre de lecture et modifie la séquence des acides aminés en aval.

Pourquoi l’antagoniste de LH ralentit-il le cancer ?

Il bloque l’action de la LH sur les cellules de Leydig, ce qui réduit la production de testostérone. Or cette hormone stimule la prolifération des cellules cancéreuses prostatiques.

Où seront publiées les fiches et le lexique CBPH ST2S ?

Ces ressources sont en préparation. Les boutons seront activés lorsqu’une URL définitive sera disponible.

Où télécharger le sujet officiel ?

Le bouton « SUJET PDF » du bloc de téléchargement ouvre le document officiel complet.

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